缺血性卒中的神经保护治疗

卒中已成为全球第二大死亡原因，其中急性缺血性卒中( AIS )是最主要的卒中类型。今天就给大家介绍一下这种常见高发疾病的治疗新方向和新进展。

缺血性卒中的危害

缺血性卒中本身就有很强的致残性，而且无法自愈，随着时间推移，病情还会进一步发展最终造成严重后果，如不及时治疗将会危及生命。缺血性卒中主要伤害脑组织，导致各种功能障碍，主要包括偏瘫、失语、感觉障碍、心理障碍等。若病人梗死位置在支配运动的脑组织则可影响运动功能，使患者发生偏瘫，严重者需要长期卧床生活不能自理；若梗死部位在语言中枢则可导致失语，出现发音问题，不能通过语言表达思想和意识；缺血性卒中还会导致认知和意识障碍，出现智力下降和记忆力衰退情况，无法记起熟悉的家人和朋友；以上这些肢体和各部位功能障碍，使病人产生焦虑、抑郁、忧虑等心理障碍。

缺血性卒中的治疗现状

缺血性卒中患者前期治疗主要集中在疏通血管，通过静脉溶栓、血管内治疗等方式，促进血流恢复是缺血性卒中救治的关键，及时抢救未坏死的脑细胞，最大程度保护大脑功能。但是只依靠血管再通并不能达到理想的预后效果，而且血管再通有严格的时间限制和禁忌，不可随意使用。所以发展到现在，卒中患者神经保护逐渐成为缺血性卒中主要的治疗策略，缺血性卒中初期使用神经保护剂有更为广阔的发展空间。缺血级联反应是脑组织细胞损伤的主要元凶，神经保护剂就是通过阻断缺血级联反应，缓解缺血损伤和拯救缺还没有过度缺血的脑细胞。

现在临床上主要通过运用神经保护剂达到治疗效果，较为常用的神经保护剂有：钙离子通道阻滞剂、谷氨酸拮抗剂、自由基清除剂、炎症反应抑制剂等，这些保护剂分别作用于缺血级联反应的不同环节，但是这些神经保护剂因为作用机制不一，临床试验通过率不高，现有神经保护治疗存在不足。

缺血性卒中患者神经保护治疗的新进展

对卒中机制认识更为全面

近年来，随着医学水平不断提高，卒中患者治疗取得了诸多突破性进展，且越来越多专家学者认识到现在的“神经保护”的概念可能并不恰当，根据临床实际，“脑细胞保护”理念应运而生。因为神经保护药物是以神经元为靶点，抑制胞内钙离子传递、神经递质释放和神经元凋亡。但是缺血性卒中后神经元、胶质细胞和血管内皮细胞都有不同程度损害，单一的神经保护就显得较为狭隘，所以今后的治疗方向将从单一的神经元保护转变为对神经血管单元各组成部分的保护，兼顾星形胶质细胞，小胶质细胞和神经元周围大脑支持结构，更有效地治疗缺血性脑损伤。

多靶点神经保护成为卒中治疗新方向

因为缺血性脑卒中属于复杂的综合性病症，而且经常与兴奋性毒性、氧化应激和炎症机制有关，所以理想的脑细胞保护药物应该针对多个靶点同时发挥作用。现在市面上已经出现了多靶点脑细胞保护剂，患者使用后能清除氧自由基，有效阻断脑缺血引起的神经细胞损伤，避免病情断崖式进展，抑制应激损伤及炎症反应，达到保护脑细胞的作用，多靶点神经保护剂在相关临床研究上取得了实效性成果，反映出同时作用多个靶点可能会更有效地治疗缺血性卒中造成的脑损伤。

低温神经保护机制应用前景广阔

实验室大量研究证实低温治疗缺血性卒中效果显著，低温神经保护的主要作用机制是降低大脑代谢率，因为体温每降低1℃大脑代谢率就会下降7%-10%，而且避免钙内流增加也会减弱脑损伤。但是这些重大发现现在还停留在基础研究阶段，如何将研究成果顺利过渡到患者治疗阶段，仍然需要大量时间研究改进治疗方法，优化低温关键参数，加快低温疗法的临床转化。

多种细胞间的相互动态作用都会影响脑组织的功能，所以在缺血性卒中患者神经保护治疗中，神经血管单元逐渐被看作功能性整体进行保护治疗。而且脑缺血性卒中病理过程复杂，药物治疗应该从不同视角、不同途径对神经血管单元整体进行保护，探索新型多靶点保护剂已经成为缺血性卒中患者治疗的主要方向之一。

（玉林市第二人民医院    邓鹏飞）