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默认肝硬化是临床上常见的慢性进行性肝病，是一种或者是多种不利因素，促使反复发作而形成的弥漫性肝损害。临床上以肝功能损害和门脉高压症为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血，肝性脑病，继发性感染等并发症。
肝硬化分为哪些阶段
患者从慢性肝炎发展至肝硬化期间的长短不一，取决于炎症的轻重和治疗是否及时。不同肝硬化对患者造成的后果不同，病情较轻者，可正常生活，病情严重者，则影响生活质量，对患者生命安全构成威胁。
简而言之，根据肝硬化发展可分为：早期肝硬化只是重度肝炎有较重纤维化和少数肝细胞结节，这种情况采取及时治疗，便可以逐渐恢复正常的肝功能；存在炎症活动的代偿性肝硬化，表现为不同程度的炎症反应，通过抗病毒治疗后成为炎症静止的代偿性肝硬化，肝功能还可以正常功能，不影响日常生活及工作，但是降低生活质量。晚期失代偿性肝硬化患者，病情严重必须积极治疗。
病因分析
引起肝硬化的病因众多，在我国以病毒性肝炎最常见，北美、西欧则以酒精中毒最多见。现将其病因简单分述如下：
病毒性肝炎 乙型病毒性肝炎以及丙型病毒性肝炎患者，若是未得到及时治疗，均会发展为肝硬化，这种情况被称为肝炎后肝硬化。急性、亚急性肝炎患者，肝细胞大量坏死，纤维化，可直接进展为肝硬化，特别是慢性活动性肝炎患者，更加容易进展为肝硬化；甲型肝炎患者一般不会引起肝硬化。
酒精性肝硬化 在西方国家，多数患者以酒精性肝硬化为主，均为酗酒引起。随着我国酗酒人数不断增加，促使脂肪肝以及酒精性肝硬化的发生率呈现上升趋势。有相关研究指出，我国肝硬化发生率和饮酒时间呈现正相关。80克酒精会引起血清谷丙转氨酶升高，若是患者长期持续饮酒，进而出现脂肪肝或酒精性肝炎。
寄生虫性肝硬化 在门脉系统大量存活着血吸虫、肝吸虫，可随着血液进入到肝脏内部，堵塞门静脉小分支。当虫体体积大于肝小叶门静脉输入分支的直径，从而会堵塞血管，容易出现炎症、肉芽肿，增生组织，扩张汇管区，损伤肝小叶叶界板，累及小叶边缘的肝细胞。
中毒性肝硬化 患者出现中毒性肝炎，可分为两种。第一种是直接毒物损伤肝脏，比如四氯化碳、甲氨蝶呤等，第二种是间接毒物损伤肝脏，出现这种情况和药量无任何关系，对特异素质的病人先引起过敏反应，然后引起肝脏损害。极少部分患者是因为异烟酰、异丙肼等毒物引起的肝硬化。
胆汁性肝硬化 胆汁性肝硬化可分为原发性胆汁性肝硬化以及继发性胆汁性肝硬化，其中原发性胆汁性肝硬化的发病机制尚不明确，有相关研究指出可能与自身免疫功能有关。发性胆汁性肝硬化是由多种不利因素共同作用下，促使胆管梗阻，引起此病的因素有结石、肿瘤、良性狭窄等。
营养不良性肝硬化 患者机体长期缺失营养，可导致肝硬化出现。单纯的营养不良，尤其蛋白质摄入含量偏少抗脂肝因素和B族维生素，均会引起脂肪肝出现，促使肝细胞坏死，进而出现肝硬化。另外患者营养不良，可导致机体肝细胞抗病能力降低，是出现肝硬化的间接因素。
循环障碍性肝硬化 循环障碍性肝硬化多由慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎等患者引起，是因为长期淤血，使得肝脏血流循环不畅处于缺氧状态，进而最终形成肝硬化。Budd-chiari综合征是由于肝静脉慢性梗阻造成长期肝淤血，也发生与心源性完全相同的肝硬化。
隐源性肝硬化 有些患者出现肝硬化病因不明确，可能和脂肪肝或肝脏的先天性的某种酶系的缺乏有关
肝炎后肝硬化 通常病毒性肝炎发展至一定阶段会成为肝硬化。肝炎病毒可分为甲、乙、丙、丁、戊等，随着近年来的研究发现，甲型肝炎及戊型肝炎无慢性者，除了病情严重者，其他均不会进展为肝硬化。乙、丙型肝炎容易转成慢性即慢性活动性肝炎和肝硬化。乙肝病毒在肝内持续复制可使淋巴细胞在肝内浸润，释放大量细胞因子及炎性介质，在清除病毒的同时使肝细胞变性、坏死，病变如反复持续发展，可在肝小叶内形成纤维隔、再生结节而形成肝硬化。
（靖西市中医医院 农武尧）
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