高压氧对急性缺血性脑卒中的治疗作用

急性缺血性脑卒中的病因与脑供血局部障碍影响脑组织正常供氧与供血有关，病因作用下会影响脑细胞能量代谢功能，疾病的病理过程中有多重因素共同参与，导致颅内压增高与脑水肿表现，进一步加重脑缺血缺氧状态。急性缺血性脑卒中疾病的特点包括发病率高、病程漫长、致残率高等，威胁患者生命安全，且致残率高。随着临床对高压氧疗效的研究不断深入，临床提出高压氧治疗是在高于标准大气压的情况下吸入100%纯氧以提高脑组织的氧合，积极对抗脑缺血缺氧状态，治疗优势体现在安全有效。

高压氧治疗的基本生理效应

急性缺血性脑卒中发病后局部脑血流相应减少、减少脑组织供氧，临床治疗的重中之重就是尽快改善、恢复缺血核心与半暗区的血流灌注。高压氧是通过提高压力，增加溶解在血浆和组织中的氧含量，纠正脑局部缺氧状态，促进恢复神经组织、受损脑血管新生，提高脑血流灌注量，减轻脑水肿程度，改善神经功能。

高压氧可改善炎症反应

脑缺血后机体出现的炎症反应与白细胞浸润有关，在缺血性脑损害的发生发展中起到重要作用，当脑组织缺血时，正常血管血流速度减慢，这时候缺血的血管壁上会粘附中性粒细胞，由此开始产生急性炎症反应。随着缺血区域的中性粒细胞数量不断聚集浸润，也更一步加重脑微循环障碍。因此在脑缺血时给予高压氧治疗可有效减轻炎症趋化因子反应以阻滞白细胞聚集，减轻梗塞面积。

高压氧可提高机体抗氧化水平

脑卒中急性期缺血区细胞生物氧化功能异常可导致大量自由基生成，损伤细胞与组织功能，氧自由基还会氧化细胞膜上的脂质，形成丙二醛，对溶酶体膜与细胞膜、线粒体膜造成直接损伤。超氧化物歧化酶是一种抗氧化酶，主要作用包括可直接清除氧自由基，通过歧化反应抑制氧自由基的氧化作用，阻断损伤氧自由基。高压氧治疗后可提高血氧含量，提高氧化酶活性，增强机体的抗氧化能力、提高氧自由基的清除能力，有助于恢复梗死区域的细胞功能。

高压氧治疗可保护神经

抑制细胞凋亡

缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)是一种转录因子，在急性缺血性脑卒中患者脑组织缺血-缺氧期间，HIF-1α可保护神经，临床研究表明HIF-1α可促进生成脑局部缺氧时的血管，对红细胞生成素的转录产生抑制效果，在细胞凋亡中可发挥重要作用。高压氧治疗可提高HIF-1α水平以促进恢复脑卒中后神经功能。

神经干细胞具有多重分化能力、自我复制能力、更新能力，可以分化成星形胶质、神经细胞、少突胶质细胞，而高压氧治疗可促进增殖神经干细胞，发挥保护神经的作用。

脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)、胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)的主要作用包括滋养脑神经，在神经元生长、分化、发育、以及修复神经损伤、再生等方面都有着十分关键的作用。高压氧治疗后可明显提高缺血性损伤中的GDNF、BDNF、NGF水平，发挥保护神经的作用。

高压氧对凝血功能的影响

动脉粥样硬化是形成脑血栓的病因基础，且如果血管内膜上的粥样斑块破裂后，血液中的血小板与纤维素成分也会随之聚集、黏附、沉积形成血栓，而脱落血栓后形成栓子可阻塞远端动脉导致脑梗死。高压氧治疗可减轻凝血-纤溶系统的异常，加强机体的抗凝作用。

高压氧可抑制过度增殖星形细胞，提高神经修复能力

高压氧治疗可增强脑卒中缺血灶周围神经元树突修复能力，可抑制过度增殖星形细胞，促进恢复缺血后神经元功能。有研究提出高压氧治疗可诱导再生神经轴突，保护大鼠脑神经。高压氧治疗可促进脑缺血损伤区微管相关蛋白-2（MAP-2）的表达，提高树突修复能力，修复缺血灶周围神经组织，促进再生缺血灶周围神经元突起，进一步改善脑缺血后神经功能。

小结

高压氧是一种非常有效的非药物的治疗方法，临床需结合先进的检查手段，探索高压氧在缺血性脑卒中疾病中的治疗时间窗，充分利用高压氧的作用促进改善病情，加速康复。

（广西壮族自治区南溪山医院   蒋霓霞）